Veeartsenykundige Nuus: Vooruitgang in voëlgriepnavorsing

Nuus 01

Eerste opsporing van H4N6-subtipe van voëlgriepvirus in wilde-eende (Anas platyrhynchos) in Israel

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID：35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

Die voëlgriepvirus (VGV) hou 'n ernstige bedreiging vir dier- en menslike gesondheid wêreldwyd in. Aangesien wilde watervoëls VGV wêreldwyd oordra, is die ondersoek na die voorkoms van VGV in wilde bevolkings van kritieke belang om patogeen-oordrag te verstaan ​​en siekte-uitbrake in mak diere en mense te voorspel. In hierdie studie is H4N6-subtipe VGV vir die eerste keer geïsoleer uit fekale monsters van wilde groen eende (Anas platyrhynchos) in Israel. Filogenetiese resultate van die HA- en NA-gene dui daarop dat hierdie stam nou verwant is aan Europese en Asiatiese isolate. Aangesien Israel langs die Midde-Arktiese-Afrikaanse migrasieroete geleë is, word vermoed dat die stam waarskynlik deur trekvoëls ingebring is. Filogenetiese analise van die isolaat se interne gene (PB1, PB2, PA, NP, M en NS) het 'n hoë mate van filogenetiese verwantskap met ander VGV-subtipes aan die lig gebring, wat daarop dui dat 'n vorige rekombinasiegebeurtenis in hierdie isolaat plaasgevind het. Hierdie H4N6-subtipe van AIV het 'n hoë rekombinasietempo, kan gesonde varke infekteer en menslike reseptore bind, en kan in die toekoms soönotiese siektes veroorsaak.

Nuus 02

Oorsig van voëlgriep in die EU, Maart-Junie 2022

Europese Voedselveiligheidsowerheid, Europese Sentrum vir Siektevoorkoming en -beheer, Europese Unie-verwysingslaboratorium vir voëlgriep

PMID：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

In 2021-2022 was hoogs patogene voëlgriep (HPAI) die ernstigste epidemie in Europa, met 2 398 voëluitbrake in 36 Europese lande wat daartoe gelei het dat 46 miljoen voëls van kant gemaak is. Tussen 16 Maart en 10 Junie 2022 is altesaam 28 EU/EER-lande en die VK 1 182 stamme van hoogs patogene voëlgriepvirus (HPAIV) geïsoleer van pluimvee (750 gevalle), wild (410 gevalle) en voëls in gevangenskap (22 gevalle). Gedurende die oorsigtydperk was 86% van die pluimvee-uitbrake te wyte aan HPAIV-oordrag, met Frankryk wat verantwoordelik was vir 68% van die algehele pluimvee-uitbrake, Hongarye vir 24% en die ander geaffekteerde lande vir minder as 2% elk. Duitsland het die hoogste aantal uitbrake in wilde voëls gehad (158 gevalle), gevolg deur Nederland (98 gevalle) en die VK (48 gevalle).

Die resultate van genetiese ontledings dui daarop dat die HPAIV wat tans endemies in Europa is, hoofsaaklik tot spektrum 2.3.4 b behoort. Sedert die laaste verslag is vier H5N6-, twee H9N2- en twee H3N8-menslike infeksies in China aangemeld en een H5N1-menslike infeksie is in die VSA aangemeld. Die risiko van infeksie is as laag vir die algemene bevolking en laag tot matig vir beroepsblootgestelde bevolkings in die EU/EER beoordeel.

 Nuus 03

Mutasies by residue 127, 183 en 212 op die HA-geen beïnvloed

Antigenisiteit, replikasie en patogenisiteit van die H9N2-voëlgriepvirus

Menglu Fan，Bing Liang，Yongzhen Zhao，Japing Zhang，Qingzheng Liu，Miao Tian，Yiqing Zheng，Huizhi Xia，Yasuo Suzuki，Hualan Chen，Jihui Ping

PMID：34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

Die H9N2-subtipe van die voëlgriepvirus (AIV) is een van die belangrikste subtipes wat die gesondheid van die pluimveebedryf beïnvloed. In hierdie studie is twee stamme van H9N2-subtipe AIV met soortgelyke genetiese agtergrond maar verskillende antigenisiteit, genaamd A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) en A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), van 'n pluimveeplaas geïsoleer. Volgorde-analise het getoon dat JS/75 en JS/76 in drie aminosuurresidue (127, 183 en 212) van hemagglutinien (HA) verskil het. Om die verskille in biologiese eienskappe tussen JS/75 en JS/76 te ondersoek, is ses rekombinante virusse gegenereer met behulp van 'n omgekeerde genetiese benadering met A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) as die hoofketting. Data van hoenderaanvaltoetse en HI-toetse het getoon dat r-76/PR8 die mees uitgesproke antigeen-ontsnapping as gevolg van aminosuurmutasies by posisies 127 en 183 in die HA-geen vertoon het. Verdere studies het bevestig dat glikosilasie by die 127N-plek in JS/76 en sy mutante plaasgevind het. Reseptorbindingstoetse het getoon dat alle rekombinante virusse, behalwe die 127N-glikosilasie-gebrekkige mutant, geredelik aan humanoïde reseptore gebind het. Groeikinetika en muisaanvaltoetse het getoon dat die 127N-geglikosileerde virus minder in A549-selle gerepliseer het en minder patogenies in muise was in vergelyking met die wildetipe-virus. Dus is glikosilasie- en aminosuurmutasies in die HA-geen verantwoordelik vir die verskille in antigenisiteit en patogenisiteit van die 2 H9N2-stamme.

Bron: China Dieregesondheid- en Epidemiologiesentrum